在世界范圍內，重金屬污染已引起社會各界的廣泛關注，其防治和修復技術越來越成為實驗研究的焦點。鎘污染是最常見的重金屬污染之一，在土壤中具有較強的化學活性，與其他重金屬相比，更易被植物吸收，存留在植物的可食用部分，并通過食物鏈富集在人體中，從而危害人體健康。1955—1972 年，日本富山縣的骨痛病就是鎘中毒的很好例證，給人們敲響了重金屬鎘污染的警鐘。據(jù)報道，我國受鎘污染的農(nóng)田面積已達20000 hm2，并有逐漸惡化的趨勢;另外，土壤重金屬鎘污染具有隱蔽性、長期性和不可逆性的特點，這將對農(nóng)作物生長構成威脅，嚴重影響我國糧食產(chǎn)量。
利用植物修復的方法，來清除受重金屬污染的土地，是一種花費低、適應性廣、無二次污染物的方法。但是，目前傳統(tǒng)的植物修復方法存在效率低下的問題。為了更好治理土壤重金屬污染，修復生態(tài)環(huán)境，保證農(nóng)業(yè)可持續(xù)發(fā)展和人類健康生存，我們亟需開發(fā)一種高效創(chuàng)新的植物修復方法。因此，本文通過對植物鎘抗性機理和分子機制進行研究，以期為采用植物基因工程技術創(chuàng)造高效的植物修復體奠定基礎。
植物受鎘的毒害
植物受鎘毒害時，一般情況表現(xiàn)為細胞以及整個植株的生長發(fā)育受到較強抑制，線粒體和葉綠體受到較大破壞，導致呼吸作用和光合作用受到影響;葉片發(fā)黃，植株生物量下降，干質量減輕;保衛(wèi)細胞中的水分和離子遷移受到較大影響，導致整個植株缺水、萎蔫。同時，植物細胞膜透性增大，體內游離脯氨酸積累增多，嚴重者導致植株死亡。鎘主要影響植物以下生理代謝。
1.抑制細胞生長分裂。鎘脅迫抑制細胞分裂及植株生長發(fā)育。實驗表明，鎘對生長素載體的影響與細胞的伸長生長受到抑制有關系。劉東華等在研究鎘對洋蔥根尖細胞分裂生長的影響時，發(fā)現(xiàn)其是通過影響鈣調蛋白參與紡錘絲微管蛋白的組裝和拆卸來抑制細胞分裂的。
2.抑制植物光合作用。植物吸收重金屬鎘后，體內葉綠素合成受抑制，最終導致光合作用受制。用鎘處理處于分蘗期的水稻植株，發(fā)現(xiàn)水稻葉片中葉綠素含量明顯降低，而且葉綠素a 比葉綠素b 降低得少。由此說明，重金屬鎘對處于分蘗期的水稻葉片色素具有顯著影響。
3.影響植物的水分吸收。鎘脅迫會削弱植物對水分脅迫的忍耐性。在相對水分含量和葉片水勢比較高的情況下，植物細胞壁的彈性變差，使得膨壓喪失，從而造成植物對水分脅迫的耐性降低。
當用鎘處理植物后，植物葉片的氣孔阻力會增加，導致植物葉片上氣孔孔徑縮小，蒸騰作用速率減慢，使得植物對水分吸收和運輸?shù)闹饕獎恿p弱。另外，鎘還能引起木質部細胞壁的退化，同時減少木質部對水分的運輸，最終導致植株萎蔫。
4.影響植物呼吸作用。線粒體是受鎘毒害時較敏感的細胞器。莼菜受重金屬鎘毒害時，葉片葉肉細胞的線粒體先發(fā)生解體，核仁分裂成許多個碎塊。鎘離子可以增加線粒體氫離子的被動通透性，阻止線粒體的氧化磷酸化作用;還可以增加植物氣孔阻力，直接影響保衛(wèi)細胞中水分和離子的遷移，使植物呼吸作用受阻。彭明等人在研究鎘離子對玉米幼苗傷害時觀察到質體基粒解體或腫脹的現(xiàn)象。
植物應對重金屬脅迫的策略
重金屬對植物的毒性取決于植物生存環(huán)境中重金屬的濃度、脅迫時間、植物表型和植物總體狀態(tài)。而且，植物對必需元素和非必需元素的反應是不同的。由于重金屬微量元素如Co、Cu、Fe、Mn、Mo、Ni 和Zn 等在植物的生長發(fā)育過程起重要作用，所以保持這些重金屬元素的平衡是非常重要的。植物體內擁有嚴格的調控機制來調節(jié)重金屬微量元素的平衡，只有當這個機制達到它的能力極限，而且重金屬微量濃度又達到一個臨界值時， 它們才會發(fā)揮出毒性來。Cd 是一種非常強大的酶活性抑制劑，Cd 能夠導致線粒體的變性，和有絲分裂的畸形，最終抑制分生組織的細胞增殖和分裂。Cd 也會破壞葉綠體，導致葉綠體中活性氧簇(Reactive Oxygen Species，ROS)的產(chǎn)生。即使在非常低的濃度時，這些非必需的重金屬也會引起植物細胞的強烈反應。在重金屬脅迫下，對非必需重金屬的排除、解毒和隔離對于植物的存活具有非常重要的意義。
植物細胞長時間暴露在重金屬條件下，會引起膜變性、離子滲出、脂質過氧化、DNA/RNA 變性，最終導致細胞的死亡。在細胞水平上，高等植物通常會利用一種或者幾種潛在的途徑來避免或者忍耐重金屬：(1)降低植物體對重金屬的利用;(2)控制重金屬的吸收;(3)螯合重金屬;(4)促進重金屬的排除;(5)區(qū)室化重金屬;(6)對重金屬誘導的活性氧基團進行解毒。
1.降低植物體對重金屬的利用
1.1 根際微生物。土壤中重金屬的生物利用效率取決于這種重金屬是否易于被植物吸收。生物利用效率很大程度上由植物根際微生物決定。根際微生物能夠通過改變pH 值來改變金屬的溶解性、移動性、利用性和專一性。根菌的存在(專一的土壤真菌與大多數(shù)植物導管的根部存在互利共生關系)能夠促進植物對重金屬的解毒和增強植物對重金屬的忍耐力。銅綠假單胞菌(P. Aeruginosa)通過提高對土壤中Cd2+的利用率，來降低南瓜和芥末對Cd2+的吸收。為了阻止Cd 流入它們的宿主體內，Cd2+還會被結合到富含硫基的化合物中，如谷胱甘肽和γ-谷氨酰半胱氨酸等，以此來降低植物對鎘的利用率。
1.2 細胞壁。細胞壁是植物接觸重金屬的第一個結構，包含木栓質和低聚果糖。木栓質在大量存在根內皮層細胞壁中，它可作為一道屏障來控制細胞體對水和礦物質的吸收，并且影響營養(yǎng)礦物質的積累和轉運。低聚果糖包含多糖，能夠結合二價和三價的重金屬離子。絕大多數(shù)的必需元素和非必需元素以二價離子的形式進入植物體內，比如Zn2+、Cd2+、Fe2+、Mn2+和Cu2+。因此，植物體通過改變細胞壁的成分來促進重金屬陽離子結合至細胞壁，能夠減少自身對有毒金屬的吸收。在鎘脅迫條件下，發(fā)現(xiàn)擬南芥中木質素生物合成基因和細胞增大基因數(shù)量變多，然而在遏藍菜中卻一直維持高水平表達。由此可知，對Cd2+敏感的物種比如擬南芥等植物體可利用木質素作為一道物理屏障來阻止 Cd2+進入植物體。
1.3 金屬沉淀。金屬沉淀是重金屬進入植物體的另一個限制途徑，正如在重金屬超水平積累的植物圓葉南芥中，鎘的磷酸鹽化合物在根表皮層的細胞壁外積累較多。說明潛在的根細胞壁結構能夠減少植物體對重金屬的生物利用率，從而增強植物對重金屬的忍耐力。
2.控制植物體對重金屬鎘的吸收
重金屬進入植物共質體有幾種方法：簡單的擴散、通道蛋白的被動運輸、或者轉運蛋白的主動運輸。其中，轉運蛋白的主動運輸起主要作用。這類轉運蛋白一般被稱為金屬轉運蛋白，其對不同的重金屬具有不同的轉運能力。Cd2+在化學性質上類似于Zn 和Fe。目前，還沒有報道鎘在植物細胞中有特異的轉運蛋白，植物體對鎘的吸收很可能是通過ZIP 轉運蛋白進行的，這個轉運蛋白對Zn2+或Fe2+有較強的特異轉運能力，但是對鎘的運輸能力較差。因此，根細胞中Cd2+的吸收存在一定的偶然性。遏藍菜對鎘的超高吸收，最終都積累到木質部汁液中。在鐵缺乏的條件下，IRT1基因可被強烈地誘導，引起植物體對鎘的較強吸收。然而，這個觀點至今尚未被得到證實。
3.螯合重金屬，形成結合復合物
重金屬通過細胞膜一般需要被配體螯合，以此減少與細胞復合物不必要的聯(lián)系。這些配體有寡肽、有機酸、氨基酸和蛋白質等。重金屬-配體復合結構是重金屬平衡分子機理中的重要組成部分，而金屬螯合產(chǎn)物在植物體抗重金屬脅迫過程中扮演重要的角色。相比重金屬非超積累物種，重金屬超積累物種中有更高的植物螯合肽積累，這表明植物螯合肽在重金屬解毒、重金屬隔離和重金屬排除等方面起著重要的作用。
3.1 煙草胺。煙草胺是非蛋白質氨基酸，在體外實驗中，對一系列過渡金屬有強親和力，如Cu、Ni、Co、Zn、Fe 和Mn。研究表明，Zn-煙草胺形成的復合結構能存在于生物體內， 比如裂殖酵母。金屬-煙草胺復合物通過YSL 轉運蛋白透過細胞膜，這個復合物是調節(jié)植物體內金屬平衡的重要元件。
3.2 谷胱甘肽。谷胱甘肽(GSH)是一個γ-Glu-Cys-Gly 的三肽，既是金屬螯合劑、細胞抗氧化劑也是ROS 信號分子，對金屬解毒有重要作用。谷胱甘肽(GSH)的巰基部分對金屬有強親和力。擬南芥中GSH 合成酶基因GSH1和GSH2的表達易受Cd2+誘導，從而引起對鎘的抗逆，故GSH 水平的降低會減弱植物對Cd2+的抗逆能力。在水稻中，鎘耐受品種相對于對鎘敏感品種，擁有更高水平的GSH。GSH 是細胞內氧化狀態(tài)的還原劑，反應產(chǎn)生的GSH 快速與其他GSH 結合生成GSSG;因此，GSH 作為一個ROS 信號分子主要通過于GSH/GSSG 的比值來反映植物細胞的氧化水平。在鎘處理下，擬南芥的GSH/GSSG 比值會下降。在鎘脅迫條件下，超富集植物東南景天的GSH/GSSG 比值比非超富集植物更高，ROS 產(chǎn)物比非超富集植物更少。
3.3 金屬硫蛋白。金屬硫蛋白(MTs)是富含半胱氨酸的小分子蛋白質，包含金屬結合結構，其巰基部分可以和二價金屬離子反應，存在于絕大多數(shù)真核生物中。在擬南芥中，有6種MTs：MT1a，MT2a，MT2b，MT3，MT4a和MT4b。其中，MT1，MT2，MT3可以增強植物體對Cd2+的忍耐力，但是不能積累Cd2+。在擬南芥中，MT1a 對鎘的忍耐和積累是必需的，MTs 和PCs(植物螯合肽)可以共同保護擬南芥免受鎘的毒害。與擬南芥相比，MT1和MT2基因在遏藍菜中的表達更充分，這表明植物對重金屬的忍耐能力與MT1和MT2基因相關聯(lián)。
4.促進重金屬鎘排出
植物中克服大量重金屬進入體內的另外一條途徑來是從細胞中釋放出重金屬，這些重金屬或被釋放到土壤中，或存在于質外體。在非忍耐、非富集植物中，根部轉運蛋白直接將重金屬排到土壤中;然而，對于重金屬超富集植物，在重金屬被運輸至莖部的過程中，主動排除系統(tǒng)會直接將重金屬轉運至木質部。
目前為止，鎘特異的轉運蛋白尚未被發(fā)現(xiàn)，這可能意味著鎘流出是伴隨在其它重金屬離子的轉運過程中的，這些轉運蛋白對其它重金屬具有更高的親和力。研究較多的鋅排除轉運蛋白是HMA4，位于質膜，主要將鋅轉運至木質部，參與鋅和鎘的吸收。在擬南芥中發(fā)現(xiàn)，過量鋅條件下，根部HMA4基因被促進，然而在過量鎘條件下，該基因被抑制。同時，在擬南芥中，有一些其他的轉運蛋白也參與鎘的重新分配、轉運和解毒，比如由PCR1和PCR2基因編碼的蛋白。位于質膜的PCR1，通過將鎘排出細胞，降低植物體內鎘含量，來增強植物對鎘的忍耐力;另一個位于質膜的轉運蛋白PCR2，通過將鎘從根部表皮細胞中排出，增強擬南芥對鎘的抗逆。
5.重金屬鎘的區(qū)室化
區(qū)室化重金屬是一個降低細胞質重金屬濃度的重要策略。植物通常將重金屬儲存在液泡中，液泡是一個易于被調控的內部儲存結構，通常會將有機礦物質儲存其中，可供植物隨時備用。非抗逆性物種會在根部液泡積累較高濃度的重金屬離子，以阻止重金屬被轉運至進行光合作用的葉片組織，從而避免重金屬的高度累積對植物產(chǎn)生傷害;相反，能適應重金屬脅迫的物種在莖部有較強的重金屬隔離能力，能夠減少根部液泡的重金屬含量。重金屬ATP 酶HMA3是P1B 類ATP 合酶大家族的一個成員，HMA3被認為很可能是植物體鎘隔離行為的參與者。水稻HMA3轉運蛋白，可從鎘低富集的水稻中分離而得，位于根細胞的液泡膜外部，它的作用是選擇性地限制鎘從根部轉運至莖部。HMA3也促進擬南芥液泡對重金屬的貯存能力，從而增強植物體對鎘、鈷、鉛和鋅的忍耐力。
6.對重金屬鎘誘導的ROS 進行解毒
重金屬的毒性會誘導活性氧基團(ROS)的產(chǎn)生，比如超氧化物(O2-)、羥基(-OH)、過氧化氫(H2O2)、單態(tài)氧(1O2)等非?；钴S的小分子，這些小分子能夠和大量細胞成份反應，氧化各種大分子，比如核酸、蛋白質、糖類和脂肪，引起植物細胞內氧化應激反應，過劇烈的反應可能導致細胞死亡。為了抵抗這些氧化應激反應，植物細胞通過建立全面的抗氧化系統(tǒng)來清除過量的ROS，達到解毒的目的，這個過程主要由抗氧化酶參與，比如超氧物歧化酶(SOD)、過氧化氫酶(CAT)、抗壞血酸過氧化物酶(APX)、谷胱甘肽還原酶(GR)。在對重金屬敏感的植物中，如果沒有充足的抗氧化酶存在，ROS 水平會急速升高，由ROS 誘導的細胞內損傷會引起細胞程序性死亡，影響植物的生長發(fā)育。重金屬忍耐物種通常能產(chǎn)生大量可清除ROS 的抗氧化酶，提供充足、有效的抗氧化防御機制來抵抗重金屬誘導的氧化應激反應。鎘介導的抗氧化機制主要通過提高抗氧化酶的含量和增強抗氧化酶的活性來實現(xiàn)，例如，鎘脅迫下，在鎘超富集物種中，CAT 和SOD 抗氧化酶含量的提高和活性的增強，會引起ROS 含量的減少和鎘解毒能力的增強。
由鎘脅迫誘導的ROS 反應機制會通過不同的防御途徑來消除活性氧基團。比如，鎘超富集物種圓錐南芥通過提高參與能量代謝和蛋白代謝的蛋白表達，來適應鎘脅迫，糾正錯誤折疊的蛋白，加速植物生長;同時也能夠促進植物體抗氧化防御能力和細胞代謝能力，維持細胞內氧化還原反應的平衡。類似地，在鎘脅迫下，遏藍菜具有較高的APX活性和較低的SOD 活性。
非必需重金屬吸收和排出蛋白
1.生物體內可能參與非必需重金屬吸收的蛋白
目前已有報道指出，硅藻體內的碳酸脫水酶的催化作用需要鎘的參與，然而有毒的非必需重金屬，比如鎘和鉛等被認為沒有生物學功能。很多研究報道表明，植物在缺乏必需金屬的條件下，非必需重金屬Pb、Hg 和Cd 等能夠通過某一種或幾種陽離子轉運載體蛋白運輸至植物體內，這是因為非必需金屬元素和必需金屬元素之間存在競爭吸收。
一些報道表明，轉運必需重金屬的載體蛋白AtNRAMP4、ZNT1、IRT1、AtNRAMP3、AtNRAMP1等也可以轉運重金屬鎘。水稻中OsIRT1和OsIRT2 能夠轉運二價鐵離子，但同時對鎘也有高親和性，過量表達的OsIRT1 和OsIRT2 基因也將大幅提高水稻對鎘的轉運效率。存在于酵母和小麥中的LCT1，是一類陽離子轉運蛋白，親和性較低，主要參與調控小麥植株體內鉀離子、鈉離子和鈣離子的有序動態(tài)平衡。然而，該基因的表達也能增強煙草、酵母對鎘的大量吸收。最早在煙草中發(fā)現(xiàn)的鈣調素結合蛋白—NtCBP4，通過結構分析發(fā)現(xiàn)它是一類非特異性的陽離子通道蛋白。過量表達NtCBP4 的植株對重金屬Ni 離子的忍耐性比野生型植株強很多，其植株體內Ni2+的積累量也很少。然而，該植株對Pb2+特別敏感，研究發(fā)現(xiàn)植株體內Pb2+的積累量較高。
Sunkar 等研究了用轉NtCBP△C(C 端CaMBD 結構域被除掉和環(huán)核苷酸結合的NtCBP4基因)基因的煙草發(fā)現(xiàn)，通過與轉全長NtCBP4 基因的植物相比較后，轉基因NtCBP4△C 的植株對Pb2+耐受性得到很大提高，而且Pb2+的積累量也減少。上述研究表明NtCBP4 很可能是Pb2+進入植物體的載體。研究以遏藍菜的2 種生態(tài)型Ganges 和Prayon 為試驗材料，在缺乏鐵的條件下，觀察鎘的積累情況，從生態(tài)型Ganges 中成功克隆到2 種參與重金屬轉運的蛋白，分別是TcIRT-G 和TcIRT1-G。后續(xù)的深入研究證明了TcIRT1-G 基因的上調表達受到鎘的誘導，說明TcIRT1-G 既能轉運Cd，又能轉運Fe。
2.參與非必需重金屬排出的蛋白
非必需重金屬轉運蛋白包括重金屬排出蛋白，該類蛋白的功能是將重金屬轉運出細胞質或者將重金屬轉運進入植物體內的細胞器，主要包含P1B型ATP 酶、陽離子轉運促進蛋白家族(CDF)和三磷酸結合盒轉運蛋白( ATP-binding cassettetransporter)3大蛋白家族。該類蛋白在排除重金屬至非原質體、重金屬細胞區(qū)室化等解毒過程中起著重要作用。
2.1 CDF 蛋白家族。CDF 家族的轉運蛋白主要功能是將過量的Zn2+進行區(qū)室化隔離，也能將過量的Zn2+轉運出植物細胞，從而降低Zn2+對植物細胞的危害。在擬南芥中發(fā)現(xiàn)的首個CDF 家族轉運蛋白是MTP1，其主要功能是轉運細胞內過量的Zn2+、Cd2+。在鎘脅迫條件下，車前草中MTP1 會過量表達。Kobae 等使用綠色熒光蛋白(GFP)標記技術研究AtMTP1 基因在植物細胞內的瞬時表達， 發(fā)現(xiàn)AtMTP1 基因位于根部表皮細胞和葉片組織的葉肉的液泡膜上，因此該基因的主要功能是將Zn2+轉運至液泡。該研究還證實了AtMTP1 突變體的某些器官內鋅含量比野生型少很多，表明AtMTP1 的大量表達影響植物不同器官之間鋅的分配。對Cd/Zn 超富集植物—圓葉南芥的研究表明，在鋅脅迫條件下，其植株體內的鋅含量比其它非超富集植物高出約80 倍，并且該植株還能正常生長。利用DNA 微陣列技術發(fā)現(xiàn)圓葉南芥的葉片中MTP1的過表達，由此說明AtMTP1 基因能緩和植株體內大量的重金屬的累積。
2.2 HMA 家族。ATP 酶(HMA)屬于P1B 型ATP 酶，包含多個家族成員。HMA 是一類通過使ATP 水解，利用其釋放的能量來實現(xiàn)重金屬離子跨膜轉運的蛋白質，在鋅、鎘、鈷和鉛等離子的跨膜轉運中起著非常重要的作用。通過比對，發(fā)現(xiàn)人、細菌以及植物的HMA 氨基酸序列之間有較高的同源性。然而擬南芥中存在8 種HMA。HMA1、HMA2、HMA3、HMA4是二價陽離子的載體，參與鉛離子、銅離子以及鎘離子的轉運;HMA5、HMA6、HMA7、HMA8是一價陽離子的轉運載體，比如銀離子、亞銅離子等。根據(jù)目前的報道，HMA 家族的蛋白質主要參與細胞內金屬離子的區(qū)室化和轉運。在重金屬脅迫下，HMA4 大量被表達，說明HMA 可以轉運鉛、鎘以及鋅。還有一些研究發(fā)現(xiàn)HMA4 和HMA2 在植物體導管部位被大量表達，這可能說明它們參與木質部中重金屬離子的裝卸。
2.3 三磷酸結合盒轉運蛋白(ABCC 轉運蛋白)。利用水解ATP 釋放的能量，ABCC 轉運蛋白能主動轉運多種重金屬透過細胞生物膜。ABCC 載體一般包含4~6 個跨膜疏水區(qū)域、核苷酸結合區(qū)域和ATP 結合區(qū)域。根據(jù)目前的研究，在擬南芥基因組中，含有125 個參與編碼ABCC 轉運蛋白的基因，尚有大量基因未被發(fā)現(xiàn)。已有的研究都表明，ABCC 轉運蛋白和植物抗逆、解毒重金屬有關聯(lián)。目前研究得較多的是MRP 和PDR，這兩個基因是參與重金屬解毒的三磷酸結合盒轉運蛋白亞族。AtMRP3 能裝載GS-Cd 復合物;擬南芥中AtMRP3 基因表達伴隨著鎘濃度的升高而上調，由此推斷該蛋白是一種參與重金屬解毒的蛋白。從水稻分離到的OsPDR9 基因，其表達受NiCl2 及CoCl2 誘導。過量表達的AtPDR8 基因能增強植物對鉛和鎘的忍耐性，通過比較野生型植株和轉基因植株排出的鎘的含量發(fā)現(xiàn)，野生型植株體內含有鎘離子較多，由此推測AtPDR8 有提高重金屬(Cd2+及Pb2+)忍耐性的功能，具有將重金屬排出細胞的作用。
結論與展望
植物抗鎘脅迫的機理研究雖然已取得了階段性的進展，但并不完整，尚有較多不明朗之處，歸納如下：(1)目前尚無植物體內特異轉運重金屬鎘的蛋白的相關報道;(2)GSH 合成酶基因的表達與鎘的抗逆關系及鎘處理下擬南芥的GSH/GSSG 比例下降與GR 和APX 活性增強的代謝機制還需進一步探討;(3)AtPDR8 在提高重金屬(Cd2+及Pb2+)忍耐性的功能方面的驗證性研究;(4)在重金屬超富集植物中，MTs 作為ROS 清除劑的確切作用尚不明確，有望從分子水平上對鎘毒害機理作進一步分析。
土壤重金屬污染越來越嚴重，國內外對其修復治理也越來越關注。除了一般的物理化學修復，近年來，生物修復備受矚目，而植物修復即屬于生物修復的一種方式。植物修復是指利用自然生長的植物或培育植物及其根系微生物群落對土壤、水體中的污染物進行清除，是一種綠色修復技術。其優(yōu)點是成本低，可以原位實施，減小對土壤性質的破壞和對周圍生態(tài)環(huán)境的影響，適合大規(guī)模的示范和應用等。
本文研究了重金屬鎘超耐受物種的生物化學及分子生理機制，對抗性植株的篩選和更好地利用植物修復技術來治理重金屬污染具有重大意義;另外，也可考慮應用基因工程技術將抗性基因或決定超富集的基因導入理想植物體內，進行基因重組和表達，從而提高植物吸附和超富集重金屬的修復效率，有效治理環(huán)境污染，造福人類。以植物抗鎘分子機理為理論基礎的基因工程技術產(chǎn)生的高效率超富集植物修復技術，將重新引領環(huán)境修復行業(yè)向著高效、生態(tài)、可持續(xù)方向展開新一輪發(fā)展。
來源:農(nóng)業(yè)環(huán)境科學 作者:薛永等
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